Atteinte cérébrale en cas de retard de croissance intra-utérin : un mécanisme dévoilé ?

Pathologie très répandue, le retard de croissance intra-utérin reste pourtant mal connu. Par quelles voies affecte-t-il le cerveau et les performances cognitives? Une équipe de l'Inserm vient de dévoiler un mécanisme mettant en cause une activation excessive des cellules microgliales.
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 " Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est une des pathologies les plus fréquentes de la grossesse, bien avant la prématurité " assure Olivier Baud, de l'unité de néonatologie* de l'hôpital Robert Debré (Paris). Et de fait, le RCIU concerne une grossesse sur dix dans les pays développés, et davantage encore dans les pays émergents.

Que cela soit en raison d'une malnutrition de la mère (surtout dans les pays pauvres) ou d'un problème vasculaire placentaire (cause la plus fréquente dans les pays riches), le fœtus ne reçoit pas assez de nutriments pour assurer une croissance normale, et l'enfant naît plus petit que la moyenne. Mais les conséquences ne s'arrêtent pas là : outre une mortalité périnatale accrue, le RCIU peut se traduire par une paralysie cérébrale, un défaut d'attention ou des difficultés d'apprentissage, de mémorisation ou d'exécution de tâches cognitives. Et malgré la fréquence et la gravité du RCIU, ses mécanismes restent mal connus. On ne sait toujours pas par quelles voies un retard de croissance fœtal peut affecter le développement et l'organisation de son cerveau.
Corréler les altérations de la microstructure du cerveau à des modifications de l'expression des gènes

Pour lever un coin du voile, l'équipe d'Olivier Baud a examiné, à différents moments de leur croissance, des fœtus et nouveau-nés de rattes recevant une ration pauvre en protéines durant leur gestation. Si ce modèle animal de RCIU est déjà connu, c'est la première fois qu'il est examiné de façon aussi complète, en combinant des techniques d'imagerie cérébrale (IRM, échographie doppler ultra-sensible), d'histologie et de génomique. Il s'agissait en effet de rechercher des corrélations entre les altérations constatées de la microstructure du cerveau et d'éventuelles modifications de l'expression des gènes dans les cellules concernées.

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