Maladie de Charcot : les neurones à sérotonine impliqués dans les raideurs musculaires ?
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Jusqu’ici, la spasticité musculaire dont souffrent les patients atteints de la maladie de Charcot était associée à un dysfonctionnement des neurones moteurs. Mais la vérité serait ailleurs. Selon des chercheurs français, l’origine se trouverait plutôt du côté des neurones… à sérotonine, logés dans le tronc cérébral.
La maladie de Charcot, autrement appelée sclérose latérale amyotrophique (SLA), est caractérisée par une dégénérescence progressive de plusieurs cellules :
Les neurones localisés dans le cortex moteur et impliqués dans le contrôle du mouvement ;
Les motoneurones situés dans la moelle épinière intervenant dans les contractions musculaires.
La mort de ces cellules aboutit à une paralysie progressive, notamment des muscles respiratoires. L’un des symptômes les plus caractéristiques de la maladie de Charcot est la spasticité musculaire, « une raideur douloureuse et handicapante », expliquent des scientifiques de l’Inserm*. Depuis plusieurs années, ce symptôme provenait selon les scientifiques de la mort des neurones dans le cortex moteur. Ces derniers jouent en effet un rôle dans ce processus, mais « ce sont surtout les neurones à sérotonine situés dans le tronc cérébral qui sont importants dans la spasticité ».
Une découverte utile contre la SEP ou les lésions de la moelle épinière ?
Pour le prouver, les chercheurs ont activé le gène SOD1 sur le modèle murin. Un gène dont l’expression est inhibée dans le cas de la SLA. Cette réactivation a permis d’empêcher la dégénérescence des neurones à sérotonine. Résultat, « l’absence de spasticité a été repérée chez les animaux ».
Reste que bloquer les mécanismes anormaux provoqués par la perte de sérotonine et réduire la spasticité ne peut suffire pour guérir la SLA. Mais cette découverte « ouvre une piste thérapeutique pour soulager la spasticité dans d’autres maladies qui ne sont pas associées à une dégénérescence des motoneurones ». C’est par exemple le cas de la sclérose en plaques et des lésions de la moelle épinière.
A noter : le décès du patient diagnostiqué pour une SLA survient dans les 3 à 5 ans suivant le diagnostic.
*unité 118 Inserm/Université de Strasbourg, Mécanismes centraux et périphériques de la neurodégénérescence, Faculté de médecine, Strasbourg
