Lorsque survient un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique, de nombreuses cellules du cerveau meurent. Des chercheurs américains ont mis au point une nouvelle thérapie ayant pour but de sauver un maximum de celles situées à proximité de la zone d’obstruction artérielle, cause de l’AVC. Chez la souris, cette méthode semble améliorer la récupération.

En cas d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique, la zone où se situe le caillot de sang est particulièrement affectée par le manque d’oxygène. Dans cette région, les neurones sont endommagés de manière irréversible et meurent. Le destin des autres neurones, situés à proximité, est le même dans la mesure où un mécanisme commande au système immunitaire de détruire ces cellules qui semblent déjà mortes.

Pourtant, c’est faux. « Les neurones situés autour de cette zone, même s’ils sont partiellement altérés peuvent être sauvés », révèlent ainsi des chercheurs de la Medical University of South Carolina. Afin d’en préserver le plus possible, ces scientifiques ont développé un agent thérapeutique novateur. Baptisé B4Crry, il a été injecté à un modèle murin victime d’AVC.

Une meilleure récupération

En conséquence, le mécanisme entraînant la destruction des cellules voisines de la zone du caillot était interrompu. Résultat, « les souris ainsi traitées présentaient moins de déficience neurologique et de plus petites lésions », notent les auteurs. De plus, « la récupération post AVC s’est avérée plus rapide ».

« Cette thérapie, qui peut être appliquée jusqu’à 24 heures après l’AVC, donne plus de temps pour intervenir et ne nécessite qu’une simple injection », concluent les auteurs. Un espoir important dans le traitement des AVC ischémiques qui constituent la première cause de mortalité chez les femmes, avec 18 343 décès en 2013 et la troisième chez les hommes, avec 13 003 décès. Ils sont en outre une cause majeure de handicap moteur et de démence.

 

Auteur de l'article original: Dominique Salomon pour Destination Santé
Source: Medical University of South Carolina, 17 mai 2018 – BEH, 21 février 2017
Date de publication (dans la source mentionnée): Samedi, 26. Mai 2018
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